Плоский лишай при вич

ДЕРМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СПИДа

Синдром приобретенного иммунодефицита – СПИД, является сравнительно недавно (1981) обнаруженным инфекцион­ным заболеванием. Возбудителем является вирус иммунодефицита человека — ВИЧ, который представляет собой нейро- и лимфо-тропный ретровирус. Заболевание характеризуется различными опу­холями, вторичными оппортунистическими инфекциями с крайне тяжелым течением и неблагоприятным для жизни прогнозом.

Заболевание может проявиться комплексом признаков тяжелого иммунодефицита или протекать бессимптомно. Между этими двумя крайними формами течения существует большое число вариантов клинического и иммунологического проявления СПИДа.

ВИЧ относится к семейству РНК-содержащих ретровирусов («об­ратных» вирусов), обладающих особым путем передачи наследст­венной информации. Благодаря наличию в этих вирусах фермента ревертазы они способны «переписывать» в клетках хозяина вирусную РНК на ДНК. Последняя затем интегрируется (встраивается) в хромосомы ядерного аппарата пораженных клеток. Основным объ­ектом поражения ВИЧ являются Т-хелперы, чему, по-видимому, способствует наличие на поверхности Т-хелперов специальных ре­цепторов для ВИЧ, названных СД-4, именно их «узнает» ВИЧ и в этом месте проникает в Т-хелпер.

В отличие от других лимфотропных вирусов, вызывающих раз­множение лимфоцитов, ВИЧ разрушает пораженные им хелперы, что ведет к глубоким, необратимым нарушениям всей иммунной системы больного человека, которые проявляются стойким иммуно­дефицитом с отсутствием на высоте болезни хелперов, что и обус­ловливает клинику СПИДа. Существуют данные, что ВИЧ, кроме хелперов, поражает клетки Лангерганса, глиальные клетки ЦНС.

ВИЧ, накапливаясь в лимфоцитах, содержится и в биологических жидкостях больного, однако в достаточных для заражения количе­ствах вирус обнаруживается только в крови, сперме и влагалищных выделениях, крайне редко в женском молоке.

Достоверно установлено, что основным путём передачи ВИЧ является половой. Кроме того, инфекция может передаться при переливании донорской крови или ее препаратов от больного, ис­пользовании нестерильных шприцев, игл и другого инструментария, загрязненного зараженной кровью.

Следует указать на отсутствие инактивирующего влияния сыво­ротки крови на ВИЧ и роль спермы, обладающей иммуносупрес-сивным действием по отношению к крови и другим жидкостям и клеточным образованиям женского организма, что способствует за­ражению СПИДом.

Другие пути передачи инфекции (воздушно-капельный, пищевой, контактно-бытовой) при СПИДе значения не имеют. Не являются переносчиками ВИЧ кровососущие насекомые и членистоногие, так как в их организме вирус быстро погибает.

Среди зараженных ВИЧ 70—75% составляют гомосексуалисты, представляющие основную группу риска. Это объясняется тем, что при половом контакте у этих лиц часто возникают трещины сли­зистой оболочки прямой кишки, анального отверстия, в результате чего вирус легко проникает в кровь. Не исключено наличие в прямой кишке специальных рецепторов (подобных СД-4 на Т-хелперах), в месте локализации которых вирусы проникают через слизистую оболочку прямой кишки в кровь.

При нормальном физиологическом половом контакте между мужчиной и женщиной гораздо реже создается возможность про-

никновения ВИЧ в кровь. В этих условиях значительно чаще заражаются женщины. Конечно, важное эпидемиологическое зна­чение для инфицирования имеют беспорядочные половые сноше­ния.

Второй по значению группой риска являются наркоманы, вво­дящие наркотики внутривенно, особенно при групповом применении нестерилизованных шприцев и игл. Они составляют от 15 до 40% инфицированных ВИЧ.

Третьей группой риска являются проститутки, инфицированность которых постепенно возрастает. В ряде стран до 80% таких женщин инфицированы ВИЧ.

К группам риска следует отнести лиц, которым была перелита донорская кровь или вводились препараты крови без предваритель­ного контроля на наличие ВИЧ, больных гемофилией, жителей стран, где СПИД имеет широкое распространение.

Попав тем или иным путем в кровь, вирус избирательно поражает Т-хелперы, которые становятся носителями вируса и передают его дочерним клеткам при делении, но при определенной мутации вируса он, находясь в клетке, убивает ее. Эти процессы идут с различной скоростью, что в конечном счете определяет длительность скрытого периода, т. е. срока, проходящего от заражения до развития клинически выраженного заболевания. Этот период может длиться лишь 4—6 нед, но чаще — годами.

Характер течения инфекции определяет взаимоотношения между клетками, т. е. Т-хелперами и ВИЧ. При массовом разрушении Т-хелперов у больных развивается клинически выраженный иммунный дефицит, который проявляется различными инфекциями, возникаю­щими у больных в результате потери ими возможности сопротивлять­ся любой инфекции. Кроме того, разрушение Т-хелперов прекращает их организующую и стимулирующую деятельность в защитных ре­акциях организма. Это ведет к снижению активности В-лимфоцитов, продуцирующих антитела, дезорганизации Т-киллеров и макрофагов. При этом, если в начале заболевания количество хелперов просто уменьшается, то в дальнейшем оно катастрофически падает, а в мо­мент разгара болезни хелперы в периферической крови практически отсутствуют. В результате нарушается соотношение хелперов и суп-рессоров — у носителей ВИЧ этот показатель составляет примерно 1,0, а у больных СПИДом уменьшается до 0,4—0,6 и менее.

Следует отметить, что в ответ на внедрение в организм ВИЧ специфические для него антитела появляются в периферической крови не сразу, а спустя 2—8 нед.

ВИЧ вызывает длительно, годами протекающее заболевание, при­чем до настоящего времени никто не может предсказать, когда после заражения появятся у данного пациента различные клиниче­ские проявления. Различные поражения кожи и слизистых оболочек являются весьма частым проявлением заражения ВИЧ. Они возни­кают практически при всех клинических формах заболевания, а не только в стадии развившегося СПИДа, и имеют важное диагности­ческое и прогностическое значение.

Примерно у 20—25% зараженных ВИЧ через 2—8 нед после инфицирования развивается острая стадия болезни, которая вклю­чает повышение температуры тела, поражение миндалин по типу мононуклеоза, диарею, боли в мышцах, развиваются полиаденит с увеличением двух-трех и более групп лимфатических узлов. Они умеренно болезненны, подвижны, не спаяны между собой и с ок­ружающими тканями. Почти у половины таких больных одновре­менно появляется асимптомная, распространенная, симметричная сыпь, напоминающая сыпь при кори или сифилитическую розеолу. Сыпь в основном локализуется на туловище, отдельные элементы возникают на лице, шее и др. Сыпь держится от 3 дней до 2—3 нед.

Острый период болезни длится от нескольких дней до 1 —2 мес, после чего все симптомы болезни исчезают и заболевание переходит в бессимптомную фазу, которая может продолжаться неопределенно длительное время. При этом у ряда больных, перенесших острую форму, сохраняется персистирующая генерализованная лимфадено-патия, не оказывающая влияния на самочувствие этих людей и их половую активность.

В результате постепенно развивающегося под влиянием ВИЧ нарушения иммунной системы, снижения защитных свойств орга­низма-носителя периодически могут возникать различные вирусные, микробные, грибковые заболевания, в том числе и кожи, которые обычно имеют ограниченный характер, торпидное течение и с боль­шим трудом поддаются лечению.

В период носительства при отсутствии других клинических при­знаков у 10% больных обнаруживается себорейный дерма­тит (себорейная экзема), причем в острой фазе болезни он от­мечается реже, а в стадии развившегося СПИДа имеет место у 46—83% больных. У ряда больных себорейный дерматит является первым клиническим признаком СПИДа, возникающим иногда за 1—2 года до появления других клинических симптомов заболевания.

Процесс обычно протекает хронически, с обострениями, локали­зуется на лице периорально, периорбитально, на щеках (прилега­ющих к носу и др.), волосистой части головы, верхней части ту­ловища, т. е. обычно в местах наибольшего скопления сальных желез.

На коже лица, туловища себорейный дерматит характеризуется эритематозными, резко ограниченными, различной величины и очер­таний пятнами, покрытыми чешуйками, нередко жирными или се­ровато-желтыми чешуйко-корками, процесс может сопровождаться сильным зудом, особенно в области волосистой части головы. На лице высыпания иногда напоминают дискоидную красную волчанку, псориаз и др. Полагают, что большое распространение высыпаний и слияние элементов в эритродермическую форму является небла­гоприятным прогностическим признаком. На волосистой части го­ловы себорейный дерматит обычно проявляется обильным шелуше­нием по типу выраженной перхоти.

Особенно следует подчеркнуть роль ВИЧ в возникновении и обострении инфекционных и паразитарных дермато­зов, что объясняется ролью иммунодефицита в их патогенезе. Отсюда частота вирусных поражений кожи, пиодермии, кандидоза (т. е. оппортунистических инфекций) у больных СПИДом.

Из вирусных заболеваний наиболее частым признаком СПИДа являются герпес простой и герпес опоясывающий. Естественно, герпес простой и герпес опоясывающий в подавляющем большинстве случаев возникает не у больных СПИДом, хотя и на фоне иммунодефицита, но временного.

Простой герпес у больных СПИДом отличается тяжелым хро­ническим (более 1 мес) течением с образованием язвенного пора­жения, распространением герпетических высыпаний на различные участки кожи и слизистые оболочки. Герпетические высыпания в виде пузырьков, очень болезненных эрозий и язв могут быть первыми проявлениями СПИДа.

Герпес у больных СПИДом может возникнуть на любом участке кожи и видимых слизистых оболочек, но чаще высыпания появля­ются на губах, половых органах и перианальной области, т. е. в тех же местах, где появляется простой герпес у лиц без заражения ВИЧ. У гомосексуалистов, инфицированных ВИЧ, может развиться герпетический проктит. При присоединении вторичной ин­фекции герпес у таких больных может иметь сходство с ветряной оспой или импетиго. Следует отметить, что язвенные герпетические поражения отличаются значительной болезненностью.

Единственным терапевтическим средством, которое у таких боль­ных может на время облегчить состояние и даже вызвать временную ремиссию, является ацикловир, вводимый внутривенно.

Опоясывающий лишай у лиц, инфицированных ВИЧ, может возникнуть в любом периоде, причем клиническое течение заболевания может быть различным по тяжести: от легких ограни­ченных малоболезненных до тяжелейших, распространенных, ган­гренозных форм, сопровождающихся сильными болями. У таких больных возможны рецидивы опоясывающего лишая.

Следует учитывать, что возникновение у лиц, составляющих группу риска для ВИЧ, в первую очередь гомосексуалистов, любой оппортунистической инфекции является показателем для обследо­вания такого больного на ВИЧ.

Больные, зараженные ВИЧ, имеют повышенную склонность к появлению простых бородавок, контагиозного моллюска, остроконечных кондилом. Эти высыпания у таких больных имеют распространенный характер, локализуясь чаще всего на лице, во рту, на половых органах, в анальной области. Высыпания рези­стентны к лечению и склонны после их удаления к рецидивам.

«Волосатая» лейкоплакия слизистой оболочки рта пока описана только у больных, инфицированных ВИЧ. Считают, что возбудителем заболевания являются вирус Эпстайна — Барра или папилломавирусы человека. Кроме того, в участках волосатой лейкоплакии почти всегда находят грибы рода Кандида. Обычно волосатая лейкоплакия локализуется в задней и средней трети бо­ковой поверхности языка, значительно реже на слизистой оболочке щек. На языке волосатая лейкоплакия клинически представляется в виде белой (разной интенсивности) широкой полосы на боковой поверхности языка, соприкасающейся с зубами, эта полоса состоит из отдельных, близко прилежащих друг к другу белых нитевидных полосок, как бы волосков, представляющих ороговевшие мелкие сосочки боковой поверхности языка. У ряда больных очаги пора­жения имеют неровную, сморщенную, точнее гофрированную, по­верхность. Волосковые разрастания имеют длину от нескольких миллиметров до 1 см. Субъективные ощущения обычно отсутствуют.

Гистологически элементы волосяной лейкоплакии соответствуют элементам простых бородавок.

Стойкий кандидоз, особенно слизистой оболочки рта, пе-рианальной области, может быть одним из ранних клинических симптомов СПИДа. Особенно подозрительным в отношении наличия у пациента ВИЧ является возникновение кандидоза у молодых больных, не получавших антибиотики, цитостатики, кортикостеро-иды.

Кандидоз на слизистой оболочке начинается с молочницы, однако в отличие от обычного кандидоза у больных, инфицированных ВИЧ, образовавшийся белый налет быстро срастается с подлежащей сли­зистой оболочкой и не снимается при поскабливании. После на сильственного удаления такого налета образуются кровоточащие эрозии. Процесс у лиц, инфицированных ВИЧ, отличается быстрой генерализацией поражения, особенно в области крупных складок, быстро возникают кандидозные паронихии и онихии.

Кандидрзные высыпания у больных СПИДом практически не поддаются лечению. Можно попытаться улучшить состояние больных с помощью применения кетоконазола (низорала).

В результате диссеминации процесса возникают висцеральные формы кандидоза, в частности кандидоз кишечника, легких и др.

Таким образом, инфицирование больного ВИЧ создает условия для возникновения, диссеминации, обострения других кожных бо­лезней человека: грибковых поражений (дерматомикозы), отрубе-видного лишая, бактериальных инфекций (в первую очередь вы­званных стафило- и стрептококками), паразитарных заболеваний (чесотка) и др.

Следует еще раз обратить внимание, что среди СПИД-индика­торных заболеваний патология кожи занимает одно из ведущих мест. Перечисленные выше изменения кожи, возникая у гомосек­суалистов и других лиц, входящих в группы риска, всегда должны настораживать врача, заставлять обследовать таких пациентов на наличие у них ВИЧ.