Патоморфологический признак красного плоского лишая

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Оскольский Г.И.

Загородняя Е.Б.

Лушникова Е.Л.

Непомнящих Л.М.

Загородний А.С.

Щеглов А.В.

1 НИИ региональной патологии и патоморфологии СО РАМН, Новосибирск

Изучены клинико-морфологические особенности красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта типичной и эрозивно-язвенной форм заболевания. Показано, что при эрозивно-язвенной форме изменения микробиологического статуса полости рта характеризуются увеличением частоты выделения патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Представлены наиболее манифестные патоморфологические признаки красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта (акантоз, паракератоз, гранулез, лимфоцитарная инфильтрация собственной пластинки, отек), имеющие важное диагностическое значение. Более выраженные морфологические изменения характерны для эрозивно-язвенной формы заболевания. Установлено, что применение индуктора интерферона в комплексной терапии красного плоского лишая способствует уменьшению выраженности патоморфологических изменений в слизистой оболочке полости рта.

красный плоский лишай

слизистая оболочка полости рта

патоморфология

диагностика

1. Клинико-морфологическое обоснование комплексного лечения красного плоского лишая с применением солкосерила / А.Г. Барабаш, Г.М. Цветкова, Т.Б. Прокаева, З.М. Гетлинг // Стоматология. – 1998. – № 3. – С. 31–33.

2. Бутов Ю.С., Фролов А.А., Смольяникова В.Т. Клиническая и патогистоморфологическая характеристика некоторых форм красного плоского лишая в процессе лечения // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2000. – № 3. – С. 11–18.

3. Иванова Е.В., Рабинович И.М., Тупицын Н.Н. Иммуноморфологическая характеристика плоского лишая слизистой оболочки рта // Стоматология. – 2003. – № 5. – С. 23–27.

4. Клинико-морфологическое обоснование комплексного лечения красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта с применением солкосерила / З.М. Гетлинг, Т.Б. Прокаева, А.Г. Барабаш, Г.М. Цветкова // Стоматология. – 1998. – № 3. – C. 31–33.

5. Петрова Л.В., Брагина Е.Е. Ультраструктурное изучение инфильтративной формы красного плоского лишая слизистой оболочки полости та // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2002. – № 3. – С. 31–34.

6. Этиология, патогенез и терапия красного плоского лишая / В.И. Прохоренков, И.Н. Большаков, С.В. Кунгуров, А.С. Солнцев // Сибирское медицинское обозрение. – 2003. – № 1. – С. 59–64.

7. Anuradha C.H., Reddy B.V., Nandan S.R., Kumar S.R. Oral lichen planus // Rev. NY State Dent J. – 2008. – Vol. 74, № 4. – P. 66 – 68.

8. Oral lichen planus is a unique disease model for studying chronic inflammation and oral cancer / Y. Liu, D.V. Messadi, H. Wu, S. Hu // Med. Hypotheses. – 2010. – Vol. 75, № 6. – Р. 492–494.

9. Scully C., Eisen D., Carrozzo M. Management of oral lichen planus // Am. J. Clin. Dermatol. – 2000. – Vol. 1, № 5. – P. 287–306.

10. Epithelial cell proliferation in oral lichen planus / Y. Taniguchi, T. Nagao, H. Maeda et al. // Cell Prolif. – 2002. – Vol. 35, suppl. 1. – Р. 103–109.

В настоящее время этиология и патогенез красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта (КПЛ СОПР) остаются малоизученными, а лечение заболевания представляет определенные трудности [2, 6, 7, 9]. Согласно данным последних публикаций отечественных и зарубежных авторов, КПЛ принято рассматривать как мультифакторное заболевание, в патогенезе которого участвуют различные нейроэндокринные, иммунные, интоксикационные и метаболические процессы [3, 7, 9].

Клиническая картина и морфология КПЛ СОПР не достаточно изучены [1, 2, 4, 8]. Клинические проявления КПЛ СОПР, подтвержденные патогистологическими исследованиями, позволяют диагностировать данное заболевание. Сочетание ряда патогистологических признаков делают морфологическую картину процесса КПЛ СОПР довольно определенной: патологическое присутствие зернистого слоя, паракератоз, гиперкератоз, акантоз. В то же время результаты многих исследований свидетельствуют о многообразии морфологических изменений, развивающихся в СОПР при КПЛ [2, 3, 5, 10]. В связи с изложенным представляется целесообразным более детальное изучение морфологической картины КПЛ СОПР, так как это позволит в дальнейшем оценить результаты и эффективность проводимого лечения.

Цель исследования: изучить патоморфологические особенности КПЛ СОПР при разных клинических формах заболевания.

Материал и методы исследования

Проведено клиническое стоматологическое обследование 66 больных с типичной и эрозивно-язвенной формами КПЛ СОПР в возрасте от 35 до 65 лет (средний возраст – 54,3 ± 1,3 лет), из них 18 мужчин и 48 женщин. Исследование проведено с соблюдением принципов добровольности и конфиденциальности в соответствии с «Основами законодательства РФ об охране здоровья граждан» (Указ Президента РФ от 24.12.1993 № 2288). Обследование пациентов и использование полученных данных в научных исследованиях проводили после разрешения Локального комитета по медицинской этике.

Патоморфологическое исследование биоптатов очагов поражения слизистой оболочки щеки выполнено у 23 больных (10 мужчин и 13 женщин – 43,5 и 56,5 % соответственно) КПЛ СОПР с типичной (n = 12) и эрозивно-язвенной (n = 11) клиническими формами. Длительность заболевания составила в среднем 1,8 ± 0,4 года. Биоптаты исследовали до и после включения в комплексную терапию больных иммуномодулятора. В качестве иммуномодулятора пациентам дополнительно назначали «Неовир» (оксодигидроакридинилацетат натрия), относящийся к группе низкомолекулярных синтетических индукторов интерферона (Фармавит, С.-Петербург). Контрольная группа состояла из 15 практически здоровых лиц, без воспалительных поражений СОПР: 8 (53,3 %) мужчин и 7 (46,7 %) женщин.

Исследовали биоптаты СОПР размерами 2,0×2,0 мм, взятые со слизистой оболочки щеки. У больных КПЛ иссечение фрагментов слизистой оболочки щеки производилось из очагов поражения вблизи границы здоровой ткани. Процедуру биопсии осуществляли под местной анестезией (2 %-й раствор лидокаина). В качестве «здорового контроля» использовали биоптаты пациентов без патоморфологических признаков в СОПР.

Для патогистологического исследования ткань фиксировали в течение суток в 10 %-м растворе нейтрального формалина на фосфатном буфере pH 7,5. Парафиновые срезы, заключенные в гистовакс, окрашивали гематоксилином и эозином с постановкой реакции Перлса и по ван Гизону. Исследование и морфометрический анализ проводили в универсальном микроскопе Leica DM 4000B с использованием цифровой фотокамеры Leica DFC 320 и компьютерной программы Leica QWin.

Статистическую обработку результатов осуществляли с вычислением среднего значения, ошибки среднего. Значимость различий определяли по критерию Стьюдента. Различия считали статистически достоверными, если достигнутый уровень значимости (р) не превышал принятого критического уровня значимости, равного 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Наиболее часто КПЛ СОПР встречался у больных в возрасте 50-59 лет (51,5 % случаев). Средний возраст пациентов с типичной формой заболевания составлял 50,1 ± 1,4 лет, эрозивно-язвенной формой –
58,8 ± 1,5 лет (на 8,7 лет превышал средний возраст больных с типичной формой). Количество женщин в группах исследования преобладало над количеством мужчин в 2,6 раза. Среди больных с типичной формой КПЛ СОПР женщин было в 3,5 раза больше, чем мужчин, а среди пациентов с эрозивно-язвенной формой – в 3,7 раза. Длительность заболевания составила от 3 мес. до 9 лет (в среднем 2,2 ± 0,5 года). Средняя длительность заболевания при эрозивно-язвенной форме (3,0 ± 0,9 года) была в 2 раза выше, чем при типичной форме (1,5 ± 0,3 года).

Среди факторов, провоцирующих начало или обострение заболевания, 21,2 % больных отмечали стрессовые ситуации, 18,1 % – пищевые раздражители, 16,6 % – протезирование съемными и несъемными конструкциями, 12,1 % – механическую травму, 6,1 % – аллергические состояния, 4,5 % – прием лекарственных препаратов. У 7,5 % пациентов КПЛ СОПР развивался вскоре после инфекционных заболеваний, а 13,6 % больных не смогли указать ни на один из провоцирующих факторов. У 87,8 % больных КПЛ СОПР сочетался с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и в 63,6 % случаев – с функциональными нарушениями нервной системы.

Наиболее часто КПЛ локализовался на слизистой оболочке щек – 87,8 % больных; у 36,3 и 28,7 % больных отмечали локализацию соответственно в ретромолярном пространстве и на слизистой оболочке спинки и боковых поверхностей языка. Слизистая оболочка твердого и мягкого неба, губ и дно полости рта поражались значительно реже (соответственно в 7,5; 10,6 и 4,5 % случаев).

У всех обследованных больных КПЛ СОПР выявлены изменения в составе микрофлоры полости рта. Анализ результатов исследования показал, что отклонения в составе и свойствах микрофлоры были разными у больных с типичной и эрозивно-язвенной формами КПЛ СОПР. Наиболее выраженные изменения микрофлоры полости рта отмечены у больных с эрозивно-язвенной формой КПЛ СОПР. Так, при типичной форме изменения микрофлоры полости рта в большинстве случаев (81,2 %) диагностированы как дисбиотический сдвиг и дисбактериоз I-II степени в отличие от эрозивно-язвенной формы заболевания, при которой в 79,4 % случаев выявлен дисбактериоз III-IV степени. Кандидозная инфекция выявлена у всех больных с дисбактериозами слизистой оболочки полости рта, что соответствовало дисбиотическому сдвигу и I-II, III и IV степени дисбактериоза. При дисбиотическом сдвиге клинических проявлений кандидоза не наблюдалось.

Структурные изменения слизистой оболочки щеки у больных КПЛ СОПР зависели от формы воспалительного процесса (типичной или эрозивно-язвенной) и были наиболее выраженными при эрозивно-язвенной форме заболевания. Наиболее частыми патоморфологическими признаками в исследуемом материале больных КПЛ СОПР были утолщение эпителиального слоя слизистой оболочки щеки за счет пролиферации базальных и шиповидных клеток (акантоз), иногда акантоз с типичным для КПЛ заострением эпителиальных межсосочковых отростков книзу (симптом пилы), чрезмерное увеличение поверхностного слоя (гиперкератоз) с участками сохранения ядер в поверхностных клетках шиповидного слоя (паракератоз). Выявлялось также утолщение зернистого слоя (гранулез). В сосочковом слое СОПР наблюдался диффузный полосовидный лимфоидный инфильтрат.

В некоторых случаях граница между эпителием и субэпителиальным слоем была «размытой» клетками инфильтрата. Ороговение слизистой оболочки в зоне папул выявлялось у 78 % больных КПЛ СОПР. В основном у этих больных гипер- и паракератоз сочетались с явлениями акантоза. Количество клеток в шиповатом и базальном слоях эпителия, а также количество слоев клеток были увеличенными. До лечения паракератоз в той или иной степени отмечался у 29 % больных. При этом зернистый слой не был выраженным. Эти признаки можно рассматривать как нарушение процессов дифференцировки эпителиоцитов.

В биоптатах СОПР большинства больных до лечения отмечалось наличие воспалительноклеточной инфильтрации. Клеточный инфильтрат локализовался в основном вокруг сосудов микроциркуляторного русла (преимущественно венул и капилляров). Реже инфильтрат располагался вне связи с сосудами. Инфильтрат был представлен в основном лимфоцитами с примесью небольшого числа макрофагов и единичными гранулоцитами (в основном нейтрофилами); встречались единичные эозинофилы. Воспалительно-клеточный инфильтрат располагался преимущественно в верхней части собственно пластинки. У 11 % больных интенсивность клеточной инфильтрации мы расценили как выраженную, в преобладающем числе она была умеренной, в 23 % случаев она практически отсутствовала. Сочетание патогистологических признаков, описанных выше, отмечалось у подавляющего большинства больных.

Типичной форме КПЛ СОПР соответствовали классические морфологические признаки заболевания: акантоз, гиперкератоз, паракератоз, гранулез, размытие границ базального слоя инфильтрата, состоящего преимущественно из лимфоцитов. При эрозивно-язвенной форме КПЛ СОПР гистологическая картина характеризовалась такими же изменениями, как и при типичной форме, за исключением резко выраженного отека, расширений сосудов стромы; регистрировались дефекты эпителия. Шиповатый и базальный слои эпителия были утолщенными за счет активации пролиферативных процессов, отростки эпителия при этом удлинялись.

Комплексная терапия больных КПЛ СОПР с применением противовоспалительного иммуномодулирующего препарата «Неовир» оказала положительное влияние на клинико-лабораторные показатели. В динамике и на момент окончания лечения происходило более быстрое по сравнению с группой больных, не получавших препарат, сокращение площади папулезных элементов, размеров эрозий, отека, гиперемии в очаге поражения, купирование болевого синдрома и жжения в СОПР, отмечалась более длительная клиническая ремиссия.

При включении в комплексную терапию иммуномодулятора «Неовир», обладающего противогрибковой и антибактериальной активностью, происходила нормализация микробиоценоза у всех пациентов с типичной формой КПЛ СОПР и у большинства пациентов с эрозивно-язвенной формой.

В результате комплексной терапии с использованием «Неовира» при сочетании с противогрибковыми препаратами у пациентов с типичной и эрозивно-язвенной формами КПЛ наблюдалась тенденция к нормализации микробной флоры полости рта соответственно к 14-18 и 28-30 дню. При проведении традиционной терапии тенденция к улучшению микрофлоры у больных с типичной и эрозивно-язвенной формами КПЛ отмечалась только после повторного курса лечения.

Сравнительное исследование биоптатов СОПР у одних и тех же больных, взятых до и после традиционной терапии с использованием иммуномодулятора, выявило положительную динамику морфологических изменений. Это, прежде всего, касалось количества и размеров инфильтратов в собственной пластинке. Инфильтрация сохранялась в основном вокруг мелких сосудов. Явления акантоза, гипер- и паракератоза также подверглись существенной регрессии. На фоне иммуномодулирующей терапии индекс пролиферации (по экспрессии Ki-67) значительно снижался и составлял 22,1 ± 1,1 %, что было в 2 раза ниже, чем до лечения (45,0 ± 1,0 %, р < 0,05) и незначительно отличалось от контрольных значений (15,5 ± 0,4 %). Полученные результаты свидетельствуют о том, что имуномодулирующая терапия с применением индуктора интерферона оказывает существенное влияние, прежде всего, на пролиферативную активность эпителиоцитов СОПР.

На фоне лечения традиционными методами без применения иммуномодулятора мы не наблюдали уменьшения выраженности гиперкератоза и паракератоза, сохранялась зернистость цитоплазмы клеток в верхних отделах шиповидного слоя эпителия, а также выраженная лимфоцитарная инфильтрация в субэпителиальной зоне.

Заключение

У больных с КПЛ СОПР развиваются выраженные морфологические изменения эпителия в очагах поражения слизистой оболочки щеки, свидетельствующие о нарушениях процессов ороговения: утолщение эпителиального слоя за счет пролиферации базальных и шиповидных клеток, иногда с заострением эпителиальных межсосочковых отростков книзу; чрезмерное увеличение поверхностного слоя с участками сохранения ядер в поверхностных клетках (паракератоз); патологическое присутствие клеток зернистого слоя (гранулез); выраженная воспалительно-клеточная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки щеки. Выраженность патоморфологических изменений эпителия в очагах поражения слизистой оболочки щеки больных КПЛ зависит от клинической формы заболевания: при эрозивно-язвенной форме она выше, чем при типичной.

Применение иммуномодулятора (индуктора интерферона) в комплексной терапии больных КПЛ СОПР приводит к отчетливому уменьшению выраженности морфологических признаков повреждения СОПР и снижению пролиферативной активности эпителиоцитов в пораженных участках.

Рецензенты:

Горчаков В.Н., д.м.н., профессор, зав. лабораторией функциональной морфологии НИИ клинической и экспериментальной лимфологии Сибирского отделения РАМН, г. Новосибирск;

Селятицкая В.Г., д.б.н., профессор, зав. лабораторией эндокринологии и зам. директора по научной работе Научного центра клинической и экспериментальной медицины Сибирского отделения РАМН, г. Новосибирск.

Работа поступила в редакцию 19.09.2011.

Библиографическая ссылка

Оскольский Г.И., Загородняя Е.Б., Лушникова Е.Л., Непомнящих Л.М., Загородний А.С., Щеглов А.В. МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРАСНОГО ПЛОСКОГО ЛИШАЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА // Фундаментальные исследования. – 2011. – № 11-1. – С. 82-85;
URL: https://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=28950 (дата обращения: 12.05.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Среди общего количества хронических дерматозов, наиболее сложным в лечении является красный плоский лишай, патогенез которого ещё не до конца исследован.

Сегодня мы разберёмся в современных подходах к изучению этиологии этой болезни, поговорим об основных формах, возможных осложнениях и терапевтических принципах.

Что такое красный плоский лишай?

Хроническое воспаление кожи, которое возникает под воздействием неустановленных факторов и отличается длительным течением, называется «красный плоский лишай».

Современная дерматология насчитывает около 20 различных форм заболевания, которые отличаются симптоматикой, локализацией и характеристикой изменения кожного покрова.

Красный плоский лишай -характерные черты

Чаще развивается у взрослых в возрасте от 20 до 60 лет. Очень редко симптомы проявляются у детей и стариков.
Болезнь может поражать не только кожные покровы, но и слизистые рта, половых органов, а также разрушать придатки кожи — ногти и волосы.
Появляется спонтанно, протекает длительно.
Это рецидивирующая форма воспаления.
Среди общего числа дерматозов на долю красного плоского лишая статистически приходится около 2% пациентов с таким диагнозом.
Недугу подвержены люди независимо от пола, но соотношение заболевших женщин и мужчин составляет, примерно, 3:2.

Этиология и патогенез красного плоского лишая

На сегодняшний день вопрос о причинах появления этой болезни остаётся открытым для изучения. Существует несколько взаимосвязанных теорий, которые так или иначе подтверждаются данными наблюдений за течением патологии у реальных пациентов.

Центральное место в объяснении причин отводится аутоиммунным процессам в организме.

Как известно, заболевания этой группы характеризуются агрессией иммунитета к собственным клеткам. В случае с КПЛ антигенные комплексы и токсическое действие
Т-лимфоцитов направлены на дерматоциты. Процесс осуществляется в базальном слое кожи, который отвечает за послойную смену эпидермиса.

Механизм развития болезни

неоантиген располагается в мембранном слое;
в какой-то момент он попадает в поле зрения макрофагов;
макрофаги передают сигнал Т- лимфоцитам о потенциальной угрозе;
Т-лимфоциты провоцируют выброс цитокина и интерлейкина, что приводит к усиленному делению специфичных иммунных Т4 клеток-клонов;
образуются комплексы, направленные на уничтожение собственных клеток кожи;
возникает реакция воспаления.

Принцип развития патологии напоминает процесс возникновения аллергии, поэтому КПЛ также относят к разряду аутоиммунных-аллергических реакций.

В пользу аутоиммуной теории говорит и тот факт, что основой для развития болезни служит предрасположенность к такого рода нарушениям работы иммунной системы, которая передаётся по наследству во втором и третьем поколении.

Болезнь долгие годы неактивна, для запуска иммунотоксического механизма необходимы подталкивающие факторы (их и принято считать причинами развития КПЛ):

Неврологические и психические расстройства. Многие пациенты замечают прямую взаимосвязь между длительным сильным стрессом и последующим появлением первых симптомов лишая.
Хронические болезни, особенно часто КПЛ развивается при сахарном диабете и патологиях ЖКТ;
Вирусные инфекции: гепатит С, герпес-вирус.
Повреждения кожных покровов, ротовой полости.
Работа с токсическими веществами.
Длительная терапия некоторыми препаратами, в числе которых тетрациклины, противотуберкулёзные и НПВС: напроксен, ибупрофен.

Важно! Эти причины актуальны только в случае имеющейся предрасположенности к появлению патологической аутоиммуноагрессии у пациента.

Симптомы красного плоского лишая

Основным признаком болезни является внезапное появление мелких красных бляшек на коже, угловатой и звёздчатой формы. Образования имеют относительно небольшие размеры до 4 мм, склонны к слиянию.

Цвет сыпи может быть лиловым, красным, розовым, по характеру: плоская. Отличительная особенность: в центре бляшки присутствует вдавленность (её называют пупочнообразной).

Кожа на поражённой поверхности блестящая, под определённым углом зрения можно заметить характерную тонкую сеточку, напоминающую паутину, которая просвечивает через роговой слой дермы — симптом Уикхема. Он позволяет дифференцировать болезнь с другими кожными патологиями.

Бляшки покрыты сухими кератиновыми чешуйками и практически всегда очень сильно зудят.

Где проявляется

на запястьях;
внутренней поверхности сгиба локтя;
в подмышках;
на внутренней поверхности бёдер;
на языке, слизистой щёк изнутри;
на головке полового члена;
между клитором и задней спайкой больших половых губ.

Реже его можно обнаружить на лице, волосистой части головы и практически никогда — на ладонях и стопах.

Клиника красного плоского лишая на слизистых (ротовая полость, половые органы) представлена бляшками жёлтого или серого цвета, которые, сливаясь образуют определённый узор: на внутренней поверхности щёк и во влагалище он напоминает кружево или схематично изображённый листок папоротника, на головке члена, в основном, присутствует в виде колец.

При поражении ногтей плоским лишаём первым признаком служит появление бороздчатой исчерченности пластины, со временем происходит расплавление ткани и ноготь разрушается. Примечательно то, что, как правило, в процесс вовлекаются все 20 ногтевых пластин, единичное поражение происходит крайне редко.

КПЛ на голове хоть и проявляется относительно нечасто, но сопровождается необратимым повреждением фолликулов и рубцовой алопецией.

Симптом Кёбнера: элементы сыпи возникают после повреждения целостности кожных покровов — при красном плоском лишае положительный.

Болезнь имеет две стадии

1. Изоморфную (прогрессирующую): активно появляются новые бляшки и плоские узелки, сопровождающиеся сильным зудом.
2. Регрессивную — патологические очаги заживают, на их месте образуются участки гиперпигментации, новые образования не появляются.

По характеру развития КПЛ бывает

Острый. Длится не более месяца.
Подострый — бляшки заживают в течение полугода.
Хронический — высыпания продолжают появляться на протяжении от полугода и больше.

Заболевание у детей до 15 лет диагностируется крайне редко, как правило, имеет оральную форму или поражаются ногтевые пластины.

Распространённые формы красного плоского лишая

Аннулярная форма. Элементы сыпи имеют форму колец, с вдавленной серединой бурого цвета. Характерна для области органов размножения.
Бородавчатая (гипертрофическая). Локализуется в районе локтевых суставов, представлена сухими узелками, часто синего цвета с белесоватым оттенком, с большим количеством наслоения ороговевшего эпителия.
Атрофическая. Возникает при нарушении механизма регенерации ткани, характеризуется развитием блестящих рубцовых изменений кожи после заживания бляшек, вплоть до образования келоида.
Буллёзная — сопровождается появлением пузырей, заполненных прозрачным, либо с примесью крови, серозным экссудатом. После вскрытия волдыря образуется сухой струп.
Зостериформная. Сыпь по форме и локализации напоминает опоясывающий лишай, располагается на коже по проекции нервных волокон.
Типичная форма имеет классическую симптоматику, описанную выше.
Эрозивно-язвенная. Чаще присутствует на слизистых, имеет длительный характер течения, сопровождается образованием язв на поражённой области и отёком в области поражения.

Диагностика красного плоского лишая

Заболевание имеет чёткую клиническую картину, диагноз, как правило, можно поставить на основании визуального осмотра и анамнестических данных.

Дифференциальную диагностику проводят со следующими типами кожных болезней:

псориаз;
экзема;
нейродермит;
розовый лишай;
нательный герпес;
вторичный сифилис.

Некоторые атипичные формы красного плоского лишая требуют для уточнения диагноза проведения гистологического исследования тканей с поражённой области (для это берётся соскоб) и анализа крови на инфекции.

Лечится ли красный лишай?

КПЛ имеет хроническое течение и полностью избавиться от него нельзя. Основная терапия осуществляется в период активной (изоморфной) фазы болезни и направлена на приближение фазы регрессии сыпи. В период ремиссии рекомендуется общеоздоровительная профилактика, чтобы избежать вспышки нового обострения.

Медикаментозное лечение подбирается индивидуально, с учётом характера сопутствующих заболеваний. Обязательно требует установления оптимальной дозировки лекарственных средств.

Она включает в себя применение препаратов различных фармакологических групп.

Гормоны. На сегодняшней день стероидная терапия является одной из ведущих и успешных в устранении симптоматики красного плоского лишая. Причём на наряду с местным нанесением глюкокортикостероидов (Флуцинар, Лоринден, Клобетазол), активно назначаются препараты системного действия — преднизолон.
Средства от аллергии. Помогают снимать зуд и воспаление. Показано применение курса таблетированных форм антигистаминов: Тавегил, супрастин, Диазолин, Зиртек и др.
Антибиотики назначаются при тяжёлых формах КПЛ и при инфицировании очагов. В зависимости от симптоматики применяются как таблетированные формы сумамед, так и инъекционные — цефтриаксон. В более лёгких случаях антибактериальные мази — Левомеколь.
Для снижения стрессовой активности с успехом применяются психотерапевтические методики и седативные, а также антипсихотические препараты.
Не стадии регрессии ускорить заживление помогают Солкосерил, бепантен и другие средства, нормализующие процесс обновления клеток кожи.

Лечение симптомов лишая всегда происходит с учётом особенностей течения заболевания. При отсутствии положительной динамики проводится коррекция лечебного плана и замена препаратов.

В качестве вспомогательной методики хорошо зарекомендовала себя фототерапия. УФ-облучение помогает заживлять очаги и предотвращает появление новых. Процедура используется только по назначению врача, курс рассчитывается с осторожностью, так как клетки кожи при КПЛ претерпевают структурные изменения и склонны к перерождению.

Витаминотерапия в качестве общеукрепляющего инструмента также даёт положительный результат. Назначается в виде инъекций никотиновой кислоты и витаминных комплексов А, Е, С, D.

Осложнения красного плоского лишая

Чаще всего при хорошо подобранном лечении заболевание не представляет угрозу для жизни пациента.

Однако самым грозным осложнением красного плоского лишая считается возможность последующей малигнизации (озлокачествления) повреждённых клеток, поэтому за развитием патологии необходим медицинский контроль.

Длительное течение болезни, сопровождающееся непрерывным зудом, заметными дефектами кожи причиняет не только физический, но и психологический дискомфорт и приводит к развитию нервных расстройств.

Наиболее неблагоприятными по осложнениям считается поражение слизистых. Высыпания во рту провоцируют расстройства аппетита, очень болезненны. А зудящая сыпь в области половых органов влияет на здоровую интимную жизнь, приводит к половой дисфункции и разрушает комфорт сексуальной сферы. Что тоже оказывает существенное влияние на развитие пограничных нервных состояний.

Как и при любом повреждении эпидермиса, участки сыпи уязвимы для проникновения патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, вирусов и грибов.

Уважаемые читатели, данное заболевание сложно назвать безобидным, оно очень тяжело лечится и может рецидивировать при любом удобном случае. Если какие-то из описанных симптомов, беспокоят вас, обратитесь за консультацией врачу.

А о том, можно ли инфицироваться этим лишаём при контакте с носителем, мы расскажем вам в следующей статье «Заразен ли лишай». Там мы дадим оценку степени контагиозности известных разновидностей лишайных дерматозов.

На этом тема «Красный плоский лишай: патогенез» исчерпана, все непонятные моменты, возникшие вопросы и частные случаи мы можем обсудить с вами в комментариях.

1.Клинико-морфологическая диагностика и принципы лечения кожных болезней. Руководство для врачей/М. «Издательство «Медицина», 2006

2.Рабинович О.Ф. Иммунологические аспекты патогенеза красного плоского лишая слизистой оболочки рта. (Клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 2001

3.Слесаренко Н.А. Красный плоский лишай (современные иммунологические и биохимические аспекты) и методы патогенетической терапии: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1995

Источник