Мкб код опоясывающий лишай
Рубрика МКБ-10: B02.8
МКБ-10 / A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни / B00-B09 Вирусные инфекции, характеризующиеся поражениями кожи и слизистых оболочек / B02 Опоясывающий лишай herpes zoster
Определение и общие сведения[править]
Опоясывающий лишай (Herpes zoster, shingles, zona) – острая, циклически протекающая инфекционная болезнь, возникающая в результате реактивации латентного вируса Varicella zoster virus (вирус ветряной оспы), с характерными пузырьковыми высыпаниями, поражением ЦНС и периферической нервной системы.
Эпидемиология
Болеют лица, ранее перенёсшие ветряную оспу. Опоясывающий лишай – вторичная эндогенная инфекция по отношению к ветряной оспе.
Заболевание наблюдают у лиц всех возрастных групп – от детей первых месяцев жизни до людей пожилого и старческого возраста, ранее перенёсших ветряную оспу. 75% случаев приходится на людей старше 45 лет, в то время как на долю детей и подростков менее 10%. Заболеваемость составляет 12-15 на 100 000 населения. Больных опоясывающим лишаем считают источником инфекции для лиц, не болевших ветряной оспой. Индекс контагиозности – не выше 10%, так как в отличие от ветряной оспы вирус на поверхности слизистой оболочки дыхательных путей обнаруживают не постоянно.
Случаи опоясывающего лишая регистрируют в течение всего года, выраженной сезонности болезнь не имеет
Этиология и патогенез[править]
Возбудитель – вирус семейства Herpesviridae, вызывающий опоясывающий лишай и ветряную оспу (см. раздел “Ветряная оспа”).
Патогенез
Опоясывающий лишай развивается как вторичная эндогенная инфекция у лиц, перенёсших ветряную оспу, в клинически выраженной, стёртой или латентной форме вследствие реактивации вируса ветряной оспы (Varicella zoster virus), интегрированного в геном клеток в черепных и спинномозговых сенсорных ганглиях. Интервал между первичным инфицированием и клиническими проявлениями опоясывающего лишая исчисляется десятками лет, но может быть коротким и составлять несколько месяцев. Механизм реактивации вируса ветряной оспы недостаточно изучен. К факторам риска относят пожилой и старческий возраст, сопутствующие заболевания, прежде всего онкологические, гематологические, ВИЧ-инфекцию, наркоманию; применение глюкокортикоидов, цитостатиков, лучевую терапию. В группу риска входят реципиенты трансплантируемых органов. Реактивация вируса может быть спровоцирована стрессовыми состояниями, физическими травмами, переохлаждением, инфекционными заболеваниями, алкоголизмом. Реактивация вируса связана с состояниями, сопровождаемыми иммуносупрессией, прежде всего с частичной утратой специфического иммунитета.
В результате активизации вируса ветряной оспы (Varicella zoster virus) развивается ганглионеврит с поражением межпозвоночных ганглиев, ганглиев черепных нервов и поражением задних корешков. В процесс могут вовлекаться вегетативные ганглии, вещество и оболочки головного и спинного мозга. Могут быть поражены внутренние органы. Распространяясь центробежно по нервным стволам, вирус попадает в клетки эпидермиса и вызывает в них воспалительно-дегенеративные изменения, что проявляется соответствующими высыпаниями в пределах зоны иннервации соответствующего нерва, т.е. дерматома. Возможно и гематогенное распространение вируса, о чём свидетельствует генерализованная форма болезни, полиорганность поражений.
Патологоанатомическая картина заболевания обусловлена воспалительными изменениями в спинальных ганглиях и связанных с ними участках кожного покрова, а также в задних и передних рогах серого вещества, задних и передних корешках спинного мозга и мягких мозговых оболочках. Морфология везикул идентична таковым при ветряной оспе.
Клинические проявления[править]
Течение болезни разделяют на четыре периода:
-продромальный (прегерпетическая невралгия);
-стадия герпетических высыпаний;
-реконвалесценции (после исчезновения экзантемы);
-остаточных явлений.
У взрослых наиболее ранний признак болезни – появление корешковых болей. Боль может быть интенсивной, носит приступообразный характер, часто её сопровождает местная гиперестезия кожи. У детей болевой синдром менее выражен и встречается в 2-3 раза реже. В продромальном периоде появлению высыпаний предшествуют слабость, недомогание, повышение температуры тела, познабливание, боль в мышцах и суставах, головная боль. В области поражённого дерматома возможно чувство онемения, покалывания или жжения. Продолжительность продромального периода варьирует от 1 до 7 сут.
Период клинических проявлений характеризуется поражением кожи и/или слизистых оболочек, проявлениями интоксикации и неврологическими симптомами.
Везикулы считают основным элементом локальных и генерализованных кожных высыпаний при опоясывающем лишае, они развиваются в ростковом слое эпидермиса.
Сначала экзантема имеет вид розово-красного пятна, которое быстро превращается в тесно сгруппированные везикулы (“гроздья винограда”) с прозрачным серозным содержимым, располагающиеся на гиперемированном и отёчном основании. Размер их не превышает нескольких миллиметров. Содержимое пузырьков быстро мутнеет, затем состояние больных улучшается, нормализуется температура, везикулы подсыхают и покрываются корочкой, после которой не остаётся рубца. Полное заживление происходит в течение 2-4 нед. При опоясывающем лишае сыпь имеет сегментарный, односторонний характер, захватывая обычно 2-3 дерматома. Преимущественная локализация поражений кожи при опоясывающем лишае отмечена в зоне иннервации ветвей тройничного нерва, далее, в убывающей последовательности, – в области грудных, шейных, пояснично-крестцовых, шейно-грудных сегментов.
У 10% больных наблюдают распространение экзантемы за границы поражённых дерматомов. Диссеминацию может сопровождать появление множественных или единичных элементов сыпи, с более коротким периодом обратного развития. Генерализацию экзантемы отмечают через 2-7 дней от момента появления высыпаний в области дерматома, ей может сопутствовать ухудшение общего состояния. Кроме типичных везикулёзных высыпаний, у ослабленных больных экзантема может трансформироваться в буллёзную форму, приобретать геморрагический характер и сопровождаться некрозом. Некротические высыпания наблюдаются у лиц с иммунодефицитом (ВИЧ-инфекция, онкологические болезни). В этих случаях на месте высыпаний остаются рубцы. В зоне высыпаний определяют распространённую гиперемию кожи, выраженный отёк подлежащих тканей. При локализации высыпаний в зоне первой ветви тройничного нерва часто наблюдают выраженный отёк. Экзантему сопровождает увеличение и умеренная болезненность регионарных лимфатических узлов. У детей могут быть признаки ОРЗ. Повышенная температура тела держится несколько дней, сопровождается умеренно выраженными симптомами интоксикации. В этом периоде болезни возможны общемозговые и менингеальные симптомы в виде адинамии, сонливости, диффузной головной боли, головокружения, рвоты. Длительность клинических проявлений опоясывающего лишая в среднем 2-3 нед.
Опоясывающий лишай может протекать только с симптомами радикулярных болей, с одиночными везикулами или вообще без высыпаний. Диагноз в таких случаях устанавливают на основании нарастания титров антител к вирусу ветряной оспы (Varicella zoster virus).
Заболевание может протекать в лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой форме. Возможно абортивное или затяжное течение. Критериями тяжести считают выраженность интоксикации, признаков поражения ЦНС, характер местных проявлений (вид экзантемы, интенсивность болевого синдрома).
Повторные случаи опоясывающего лишая характерны для больных ВИЧ-инфекцией или онкологическими заболеваниями (лейкоз, рак лёгкого). При этом локализация высыпаний может соответствовать локализации опухоли, поэтому повторный опоясывающий лишай считают сигналом для углублённого обследования больного. В патологии опоясывающего лишая значительное место занимает поражение глаз (кератит), которое определяет тяжесть болезни и служат причиной перевода больных в офтальмологическое отделение.
Опоясывающий лишай с другими осложнениями: Диагностика[править]
Для лабораторного подтверждения диагноза используют обнаружение антигена вируса при микроскопии или с помощью иммунофлюоресцентного метода, серологические методы. Перспективна ПЦР.
Дифференциальный диагноз[править]
Диагностика опоясывающего лишая в подавляющем большинстве случаев не вызывает затруднений. Ведущее положение сохраняют клинические критерии, главным из которых считают наличие характерной экзантемы со своеобразной сегментарной топографией, почти всегда односторонней. В отдельных случаях необходимо дифференцировать опоясывающий лишай от зостериформного простого герпеса, клинически мало отличимого.
Опоясывающий лишай с другими осложнениями: Лечение[править]
Медикаментозная терапия
Схема лечения состоит из назначения противовирусных препаратов, патогенетической терапии и симптоматических средств.
Препараты выбора этиотропной терапии:
-ацикловир – 800 мг 5 раз в сутки, в течение 7-10 дней. При тяжёлых формах ацикловир вводят внутривенно по 10 мг/кг каждые 8 ч, продолжительность лечения 7 дней;
-пенцикловир – 250 мг 3 раза в сутки, 7 дней;
-валацикловир – 1000 мг 3 раза в сутки, 7 дней.
Патогенетическая терапия предполагает назначение дипиридамола в качестве дезагреганта по 50 мг 3 раза в сутки, 5-7 дней. Показана дегидратационная терапия (ацетазоламид, фуросемид). Целесообразно назначение иммуномодуляторов (продигиозан, имунофан, азоксимера бромид и др.).
При постгерпетической невралгии используют НПВС (индометацин, диклофенак и др.) в сочетании с анальгетиками, седативными средствами и физиотерапией. Возможна витаминотерапия (В1, В6, В12), её предпочтительнее проводить липофильной модификацией витаминов – мильгаммой, обладающей более высокой биодоступностью.
В тяжёлых случаях при выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию с внутривенным введением реополиглюкина, инфукол, усиливают дегидратацию, в небольших дозах применяют антикоагулянты, кортикостероидные гормоны. Местно – 1% раствор бриллиантового зелёного, 5-10% раствор калия перманганата, в фазе корочек – 5% мазь висмута субгаллата; при вялотекущих процессах – метилурациловую мазь, солкосерил. Антибиотики назначают только больным опоясывающим лишаем с признаками активации бактериальной флоры.
В целом терапевтическую стратегию определяют стадией и выраженностью процесса, особенностями клинического течения опоясывающего лишая, общим состоянием и возрастом больного.
Профилактика[править]
Меры в очаге такие же, как при ветряной оспе. В рамках вопроса о взаимосвязи опоясывающего лишая и ветряной оспы следует рассматривать и все другие профилактические мероприятия.
Прочее[править]
Показания к консультации других специалистов
При развитии осложнений, связанных с поражением нервной системы, необходима консультация невролога, консультация офтальмолога – при поражении глаз.
Показания к госпитализации
Госпитализируют больных при тяжёлом течении опоясывающего лишая.
В обязательной госпитализации нуждаются больные с генерализованной формой инфекционного процесса, поражением первой ветви тройничного нерва и ЦНС.
Примерные сроки нетрудоспособности
7-10 дней.
Диспансеризация
Диспансерное наблюдение при тяжёлом течении болезни и наличии осложнений в течение 3-6 мес.
Памятка для пациента
Следует избегать переохлаждений и других стрессовых состояний, ограничивать физическую нагрузку, питаться сбалансированно. Необходимо также проверить состояние иммунной системы.
Источники (ссылки)[править]
Баринский И.Ф., Шубладзе А.К., Каспаров А.А., Гребенюк В.Н. Герпес: этиология, диагностика, лечение. – М.: Медицина, 1986. – 272 с.
Бехало В.А., Ловенецкий А.Н. Клиника, лечение и лабораторная диагностика герпесвирусных заболеваний человека: Руководство для врачей. – М.: Ниармедик плюс, 1998. – 46 с.
Ганковская Л.В. Герпесвирусная инфекция, подходы к иммунотерапии на основе механизмов врождённого иммунитета // Лекции для практикующих врачей. XIII Российский национальный конгресс “Человек и лекарство”. – М., 2007. – С. 273-285.
Ершов Ф.И., Оспельникова Т.П. Современный арсенал антигерпетических лекарственных средств // Инфекции и антимикроб. терапия. – 2001. – Т. 3, № 4. – С. 100-104.
Исаков В.А., Сельков С.А., Мошетова Л.К., Чернакова Г.М. Современная терапия герпесвирусных инфекций: Руководство для врачей. – СПб., 2004. – 168 с.
Хахалин Л.Н., Соловьёва Е.В. Герпесвирусные заболевание человека // Клин. фармакология и терапия. – 1998. – Т. 7, № 1. – С. 72-76.
Инфекционные болезни [Электронный ресурс] / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970415832.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Бацитрацин/неомицин
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
G53,0 Невралгия после опоясывающего лишая (B02,2+).
Синонимы диагноза
Невралгия после опоясывающего лишая, постгерпетическая невралгия, постгерпетическая невралгия у взрослых.
Описание
Постгерпетическая невралгия (ПГН) – самое частое осложнение герпесвирусной инфекции, особенно у пожилыхлюдей и у пациентов со сниженным иммунитетом. Это осложнение наблюдается у 50% больных старше 60 лет.
Симптомы
При опоясывающем герпесе выделяют три фазы боли: 1. Острая боль (острая герпетическая невралгия) — первые 30 дней после появления высыпаний; 2. Подострая герпетическая невралгия — боль, сохраняющаяся от 1 до 3 месяцев; 3. Постгерпетическая невралгия (ПГН) — боль, сохраняющаяся спустя 120 дней и более от появления высыпаний. Высыпания при Herpes zoster (опоясывающий лишай) чаще всего локализуются на туловище и голове, реже на руках и ногах. Период высыпаний и невралгический период сопровождается множеством соматосенсорных расстройств, включая дизестезию (неприятные патологические ощущения, которые могут быть спонтанными или вызванными), аллодинию (боль, возникает в ответ на безболевой стимул, например, легкое прикосновение) и гипералгезию (возникновение избыточной по интенсивности боли в ответ на обычный болевой раздражитель). Постгерпетическая невралгия сопровождается нарушением аппетита и сна, эмоциональными расстройствами, астенией.
Причины
К основным факторам риска возникновения ПГН относят: возраст, женский пол, интенсивная и тяжесть боли в продромальном периоде, серьезность острых кожных высыпаний. Все эти факторы находятся во взаимосвязи, поэтому пациенты 50 лет и старше в большинстве случаев испытывают тяжелую, нестерпимую боль и значительные кожные высыпания, что гораздо чаще приводит к развитию ПГН. Постгерпетическая невралгия занимает третье место по частоте встречаемости среди различных типов невропатической боли и уступает только болям в нижней части спины и диабетической невропатии.
Лечение
Лечебная тактика при herpes zoster включает два основных направления: 1. Противовирусная терапия; 2. Купирование невропатической боли, как в острый период заболевания, так и в стадии постгерпетической невралгии.
Противовирусная терапия — наиболее широко используемый и обязательный компонент в лечении острого периода herpes zoster Важно, что противовирусное лечение проявляет наивысшую активность, если оно начато в течение 72 часов от начала герпетических высыпаний. На этапе высыпаний оптимально парентеральное введение препаратов, которое требует нахождения больного в стационаре и постоянного врачебного контроля. Совместно с медикаментозной терапией назначается иглорефлексотерапия, физиотерапия.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
1.1 Определение
Опоясывающий герпес (герпесZoster, опоясывающий лишай) – вирусное
заболевание кожи и нервной ткани, возникающее вследствие реактивации
вируса герпеса 3 типа и характеризующееся воспалением кожи (с появлением
преимущественно пузырьковых высыпаний на фоне эритемы в области
«дерматома») и нервной ткани (задних корешков спинного мозга и ганглиев
периферических нервов).
1.2 Этиология и патогенез
Возбудитель заболевания – вирус герпеса человека 3 типа (вирус
Vаricella Zoster, Human herpesvirus, HHV-3, Varicella-zoster
virus, VZV) – подсемейства Alphаherpesviridae, семейства
Herpesviridae. Существует только один серотип возбудителя
опоясывающего герпеса. Первичная инфекция вирусом Varicella-zoster
проявляется, как правило, ветряной оспой.
Риск развития ОГ у пациентов с иммуносупрессией более чем в 20 раз выше,
чем у людей того же возраста с нормальным иммунитетом. К
иммуносупрессивным состояниям, ассоциированным с высоким риском развития
ОГ, относятся: инфицирование ВИЧ, пересадка костного мозга, лейкоз и
лимфомы, химиотерапия и лечение системными глюкокортикостероидными
препаратами. Опоясывающий герпес может быть ранним маркером
инфицирования ВИЧ, указывающим на первые признаки развития
иммунодефицита. К другим факторам, увеличивающим риск развития ОГ,
относят: женский пол, физическую травму пораженного дерматома.
При неосложненных формах ОГ вирус может быть выделен из экссудативных
элементов в течение семи дней после развития сыпи (период увеличивается
у пациентов с иммуносупрессией).
При неосложненных формах ОГ распространение вируса происходит при прямом
контакте с высыпаниями, при диссеминированных формах – передача инфекции
возможна воздушно-капельным путем.
В процессе течения заболевания VZV проникает из высыпаний на коже и
слизистых оболочек в окончания сенсорных нервов и по их волокнам
достигает сенсорных ганглиев – это обеспечивает его персистенцию в
организме человека. Наиболее часто вирус персистирует в I ветви
тройничного нерва и спинальных ганглиях T1–L2.
1.3 Эпидемиология
Заболеваемость опоясывающим герпесом (ОГ) в различных странах мира
составляет от 0,4 до 1,6 случаев заболевания на 1000 человек в год у лиц
в возрасте до 20 лет, и от 4,5 до 11,8 случаев на 1000 человек в год в
старших возрастных группах.
Большое значение имеет внутриутробный контакт с VZV, ветряная оспа,
перенесенная в возрасте до 18 месяцев, а также иммунодефициты, связанные
с ослаблением клеточного иммунитета (ВИЧ инфекция, состояние после
трансплантации, онкологические заболевания и др.). Так, ОГ страдают до
25% ВИЧ-инфицированных лиц, что в 8 раз превышает средний показатель
заболеваемости у лиц в возрасте от 20 до 50 лет. Опоясывающим герпесом
заболевают до 25–50% больных отделений трансплантации органов и
онкологических стационаров, при этом летальность достигает 3–5%.
Рецидивы заболевания встречаются менее чем у 5% переболевших лиц.
1.4 Кодирование по МКБ 10
Опоясывающий лишай [herpes zoster] (B02):
B02.0 – Опоясывающий лишай с энцефалитом;
B02.1 – Опоясывающий лишай с менингитом;
B02.2 – Опоясывающий лишай с другими осложнениями со стороны нервной
системы: Постгерпетический(ая): ганглионит узла коленца лицевого нерва,
полиневропатия, невралгия тройничного нерва;
B02.3 – Опоясывающий лишай с глазными осложнениями: Вызванный вирусом
опоясывающего лишая: блефарит, конъюнктивит, иридоциклит, ирит, кератит,
кератоконъюнктивит, склерит;
B02.7 – Диссеминированный опоясывающий лишай;
B02.8 – Опоясывающий лишай с другими осложнениями;
В02.9 – Опоясывающий лишай без осложнений.
1.5 Классификация
ОГ без осложнений:
эритематозная фаза;
везикулезная форма;
пустулезная форма
Абортивная форма.
Геморрагическая форма.
Гангренозная форма.
Генерализованная форма.
Диссеминированная форма.
ОГ с поражением зрения.
ОГ с поражением слизистой полости рта, глотки, гортани, ушной
раковины и слухового прохода.ОГ осложненный:
офтальмогерпес;
синдром Ханта.
ОГ у детей.
ОГ у больных ВИЧ-инфекцией.
ОГ у беременных.
1.6 Клиническая картина
Особенностью высыпаний при опоясывающем герпесе являются расположение и
распределение элементов сыпи, которые наблюдаются с одной стороны и
ограничены областью иннервации одного сенсорного ганглия.
Наиболее часто поражаются области иннервации тройничного нерва, в
особенности глазной ветви, а также кожа туловища Т3–L2 сегментов.
Клиническая картина опоясывающего герпеса включает в себя кожные
проявления и неврологические расстройства.
У большинства больных наблюдаются общеинфекционные симптомы:
гипертермия, увеличение региональных лимфатических узлов, изменения
ликвора (в виде лимфоцитоза и моноцитоза).
Высыпания при опоясывающем герпесе имеют короткую эритематозную фазу
(часто она вообще отсутствует), после чего быстро появляются папулы. В
течение 1-2 дней папулы превращаются в везикулы, которые продолжают
появляться в течение 3–4 дней – везикулярная форма Herpes zoster.
Далее через 3–5 дней при вскрытии везикул появляются эрозии и образуются
корочки. Корочки обычно исчезают к концу 3-й или 4-й недели заболевания.
При более легкой, абортивной форме Herpes zoster в очагах гиперемии
также появляются папулы, но пузырьки не развиваются.
При геморрагической форме заболевания пузырьковые высыпания имеют
кровянистое содержимое, процесс распространяется глубоко в дерму,
корочки приобретают темно-коричневый цвет. В некоторых случаях дно
пузырьков некротизируется и развивается гангренозная форма Herpes
zoster, оставляющая рубцовые изменения кожи.
Интенсивность высыпаний при ОГ разнообразна: от диффузных форм, почти не
оставляющих здоровых участков кожи на стороне поражения, до отдельных
пузырьков, нередко сопровождающихся резко выраженными болевыми
ощущениями.
Генерализованная форма характеризуется появлением везикулярных
высыпаний по всему кожному покрову наряду с высыпаниями по ходу нервного
ствола.
При наличии иммунной недостаточности (в том числе, при ВИЧ-инфекции)
кожные проявления могут появляться вдали от пораженного дерматома –
диссеминированная форма ОГ. Вероятность появления и степень выраженности
диссеминации высыпаний на коже повышаются с возрастом больного.
Поражение глазной ветви тройничного нерва наблюдается у 10–15% больных
ОГ, высыпания при этом могут располагаться на коже от уровня глаза до
теменной области, резко прерываясь по срединной линии лба.
Поражение назоцилиарной ветви, иннервирующей глаз, кончик и боковые
части носа, приводит к проникновению вируса в структуры органа зрения.
Поражение второй и третьей ветви тройничного нерва, а также других
черепно-мозговых нервов может приводить к развитию высыпаний на
слизистой оболочке полости рта, глотки, гортани и коже ушных раковин и
наружного слухового прохода.
Боль является основным симптомом опоясывающего герпеса. Она часто
предшествует развитию кожной сыпи и наблюдается после разрешения
высыпаний (постгерпетическая невралгия).
Болевой синдром, ассоциированный с ОГ, имеет три фазы: острую, подострую
и хроническую (ПГН). Острая фаза болевого синдрома возникает в
продромальный период и длится в течение 30 дней. Подострая фаза болевого
синдрома следует за острой фазой и длится не более 120 дней. Болевой
синдром, длящийся более 120 дней, определяется как постгерпетическая
невралгия. ПГН может длиться в течение нескольких месяцев или лет,
вызывая физическое страдание и значительно снижая качество жизни
больных.
Непосредственной причиной продромальной боли является субклиническая
реактивация и репликция VZV в нервной ткани. Повреждение периферических
нервов и нейронов в ганглиях является триггерным фактором афферентных
болевых сигналов. У ряда больных болевой синдром сопровождается общими
системными воспалительными проявлениями: лихорадкой, недомоганием,
миалгиями, головной болью.
У большинства иммунокомпетентных пациентов (60–90%) сильная острая боль
сопровождает появление кожной сыпи. Значительный выброс возбуждающих
аминокислот и нейропептидов, вызванный блокадой афферентного импульса в
продромальном периоде и острой стадии ОГ, может вызывать токсическое
повреждение и гибель ингибирующих вставочных нейронов задних рогов
спинного мозга. Выраженность острого болевого синдрома увеличивается с
возрастом.
Аллодиния (боль и/или неприятное ощущение, вызванные стимулами, которые
в норме не вызывают боли, например прикосновением одежды).
Предрасполагающими факторами к развитию ПГН, являются: возраст старше 50
лет, женский пол, наличие продрома, массивные кожные высыпания,
локализация высыпаний в области иннервации тройничного нерва или
плечевого сплетения, сильная острая боль, наличие иммунодефицита.
При ПГН можно выделить три типа боли:
постоянная, глубокая, тупая, давящая или жгучая боль;
спонтанная, периодическая, колющая, стреляющая, похожая на удар током;
аллодиния.
Болевой синдром, как правило, сопровождается нарушениями сна, потерей
аппетита и снижением веса, хронической усталостью, депрессией, что
приводит к социальной дезадаптации пациентов.
К осложнениям опоясывающего герпеса относятся: острый и хронический
энцефалит, миелит, ретинит, быстро прогрессирующий герпетический некроз
сетчатки, приводящий к слепоте в 75-80% случаев, офтальмогерпес (Herpes
ophtalmicus) с контралатеральным гемипарезом в отдаленные сроки, а также
поражения желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы и
др..
Офтальмогерпес – герпетическое поражение любого ответвления глазного
нерва. При этом часто поражается роговица, приводя к возникновению
кератита. Кроме того, поражаются другие части глазного яблока с
развитием эписклерита, иридоциклита, воспаления радужной оболочки.
Сетчатка редко вовлекается в патологический процесс (в виде
кровоизлияний, эмболий), чаще поражается зрительный нерв, что приводит к
невриту зрительного нерва с исходом в атрофию (возможно, вследствие
перехода менингиального процесса на зрительный нерв).
При опоясывающем герпесе с поражением глаз высыпания распространяются от
уровня глаз до макушки, но не пересекают среднюю линию. Везикулы,
локализованные на крыльях или кончике носа (признак Гетчинсона),
ассоциируются с наиболее серьезными осложнениями.
Ганглиолит коленчатого ганглия проявляется синдромом Ханта. При этом
поражаются сенсорные и моторные участки черепно-мозгового нерва (паралич
лицевого нерва), что сопровождается вестибуло-кохлеарными нарушениями.
Высыпания появляются в области распределения его периферических нервов
на слизистых оболочках и на коже: везикулы локализуются на барабанной
перепонке, наружном слуховом отверстии ушной раковины, наружном ухе и на
боковых поверхностях языка. Возможна односторонняя потеря вкуса на 2/3
задней части языка.
Высыпания ОГ могут располагаться в области копчика. При этом развивается
картина нейрогенного мочевого пузыря с нарушениями мочеиспускания и
задержкой мочи (за счет миграции вируса на соседние автономные нервы);
может ассоциироваться с ОГ сакральных дерматомов S2, S3 или S4.
Имеются единичные сообщения о заболевании детей опоясывающим герпесом. К
факторам риска возникновения ОГ у детей относятся: ветряная оспа у
матери во время беременности или первичная инфекция VZV в 1-й год жизни.
Опоясывающий герпес у детей протекает не так тяжело, как у пожилых
пациентов, с меньшей выраженностью болевого синдрома; постгерпетические
невралгии также развиваются редко.
Риск развития ОГ у больных ВИЧ-инфекцией более высок, и у них чаще
развиваются рецидивы заболевания. Возможно появление дополнительных
симптомов за счет вовлечения двигательных нервов (в 5–15% случаев).
Течение ОГ при ВИЧ более длительное, нередко развиваются гангренозные и
диссеминированные формы (25–50%), при этом у 10% больных данной
категории выявляются тяжелые поражения внутренних органов (легких,
печени, головного мозга).
При ВИЧ-инфекции отмечаются частые рецидивы ОГ как в пределах одного,
так и нескольких смежных дерматомов.
Заболевание у беременных может осложняться развитием пневмонии,
энцефалита. Инфицирование VZV в I триместре беременности приводит к
первичной плацентарной недостаточности и, как правило, сопровождается
прерыванием беременности.
Источник