Что такое шиповидный лишай
Шиповидный лишай (Кроккера – Адамсона) представляет собой редкий доброкачественный дерматоз, характеризующийся развитием папул, состоящих из ороговевших клеток кожного эпителия в области волосяных фолликул, склонных к группированию с формированием крупных очагов поражения. Заболевание относится к группе лихеноидных (узелковых) дерматозов, наиболее типичным представителем которой является красный плоский лишай, и носит также название лихен шиповидный.
Этиопатогенез заболевания
В отличие от других подобных состояний, этот дерматоз по своему основному механизму развития является одним из представителей заболеваний, связанных с патологией процессов ороговения эпителиальных клеток кожного рогового слоя. Он характеризуется избыточной скоростью их деления с одновременным нарушением процессов отторжения.
Кроккер описал это заболевание в качестве одного из вариантов красного отрубевидного лишая, а Адамсон в 1905 году выделил дерматоз в качестве самостоятельной нозологической единицы и высказался о возможности его сочетания с красным плоским лишаем.
Шиповидный лишай Кроккера – Адамсона может быть, как приобретенным заболеванием и развиваться у взрослых, так и генетически обусловленной патологией, которая проявляется у ребенка, чаще всего мужского пола, уже в раннем возрасте. Причина заболевания не выяснена, но предполагается, что значительную роль играет генетическая предрасположенность.
Главным патогенетическим механизмом считается ответная клеточно-опосредованная кожная реакция, которая развивается при:
- введении вакцин;
- наличии инфекционных заболеваний, например, туберкулеза, дифтерии, сифилиса;
- нарушениях в иммунной системе, в том числе и при ВИЧ-инфицировании;
- наличии синдрома отсутствия чувствительности к андрогенам;
- себорейном или атопическом дерматите;
- кожных грибковых поражениях;
- некоторых заболеваниях соматического характера (болезнь Крона, лимфогрануломатоз), эндокринной патологии (реже) — гиперфункция щитовидной железы, сахарный диабет, гипоталамо-гипофизарный синдром, обменные расстройства (ожирение);
- контакте с мышьяковистыми соединениями, продуктами переработки нефти и каменного угля, со смазочными маслами;
- воздействии радиационного излучения;
- приеме или введении натрия тиосульфата, препаратов золота, наркотических средств;
- химической или механической травме, но при этом отсутствует изоморфная реакция в виде феномена Кебнера;
- дефицит витаминов A, C и других.
Клиническая и патоморфологическая картина
Шиповидный лишай обычно не зависит от сезонности и протекает хронически, но без рецидивов и ремиссий. Первичным элементом является папула диаметром в основании до 1-3 мм, имеющая коническую форму и заостренную верхушку в виде шипа, что и отразилось в названии болезни. Окраска папул, как правило, ничем не отличается от цвета окружающей здоровой кожной поверхности, но иногда они могут быть розового, красного или даже багрового цвета.
Патоморфологически определяются утолщение рогового слоя за счет увеличения количества полностью и естественно ороговевших клеток эпителия (ортокератоз), инфильтрация сосочкового слоя дермы Т-лимфоцитами с проникновением последних в эпидермальный слой, апоптоз кератиноцитов и наличие в них вакуолей (вакуольная дистрофия). Гистологически отмечается поражение устьев и воронки выводных протоков волосяных фолликулов. Устье и воронка расширены «пробкой», сформированной из скопления кератиноцитов.
Характерным признаком первичных элементов при шиповидном лишае является наличие волосовидной роговой «пробки». После удаления последней остается очень небольшое углубление, по форме напоминающее кратер. Этот признак отличает лихен шиповидный от волосяного, при котором удаление узелка сопровождается и извлечением «пробки».
Первичные элементы (узелки с роговыми «пробками») не сливаются между собой, но склонны к группированию, в результате чего появляются очаги поражения крупных размеров с различными очертаниями, которые при пальпации ощущаются как «шероховатые» участки (симптом «кожи-терки»). У ребенка высыпания могут сопровождаться умеренно выраженным зудом, но общее состояние при этом не страдает.
Эти очаги расположены симметрично и локализуются на голове, шее, спине, в области плечевого пояса, кожи живота, на ягодицах, лобке, на коже разгибательной поверхности верхних конечностей и по передне-боковой поверхности дистальных отделов нижних конечностей. Кожная поверхность приобретает розовато-красноватый цвет с цианотичным оттенком. Возможны обильные мелкопластинчатые шелушения эпителия, напоминающие муку.
Лечение
До начала проведения терапии необходимо установить возможные причины и способствующие факторы, возраст, в котором началось заболевание и его длительность, площадь поражения. Непосредственное лечение шиповидного лишая заключается в устранении возможных способствующих факторов, коррекции патологических состояний, на фоне которых протекает дерматоз, назначении длительного приема витаминов, особенно A, группы B, C, D и E. Иногда (при недлительном течении) уже после этих мер может наступить выздоровление.
Но в большинстве случаев необходимо применение средств наружной терапии в виде салициловой или цинковой мази, препаратов с содержанием ретиноевой кислоты и других кератолитических средств. При упорном течении возможно использование кремов, гелей, эмульсий и т. д. с содержанием глюкокортикостероидов.
С другими видами дерматоза можете ознакомиться в предыдущей статье.
Источник
Различных дерматологических заболеваний, известных медицине на сегодняшний день, насчитывается огромное количество. Некоторые из них проявляются исключительно высыпаниями на коже, и больше никак не беспокоят пациента, другие же – в значительной степени нарушают качество его жизни. Достаточно пугающим для большинства пациентов диагнозом является лишай, так как эта патология зачастую сопровождается целым рядом выраженных симптомов. Сегодня наш портал рассказывает о таком заболевании, как шиповидный лишай. В чем его главные отличительные особенности, и с помощью каких методов нужно лечить эту патологию – читайте в этой статье.
Характерные симптомы и методы лечения шиповидного лишая
Шиповидный лишай или лишай Кроккера-Адамсона, как его еще называют, является редким доброкачественным дерматозом, возникающим преимущественно у представителей мужского пола.
Заболевание характеризуется образованием папул, которые состоят из ороговевших клеток эпителия кожи, располагающихся в области волосяных фолликулов.
Папулы при шиповидном лишае склонны к группированию, в результате чего формируются достаточно крупные очаги поражения кожи. Это заболевание относится к группе узелковых дерматозов, наиболее типичным представителем которых является красный плоский лишай, но оно имеет свои характерные особенности, подробнее о которых читайте дальше.
Шиповидный лишай:
- факторы, предрасполагающие к возникновению шиповидного лишая;
- клиническая картина шиповидного лишая: характерные симптомы;
- эффективные методы лечения шиповидного лишая.
Факторы, предрасполагающие к возникновению шиповидного лишая
Шиповидный лишай – это патология, которая может быть как приобретенной, то есть, развиваться у пациентов во взрослом возрасте, так и врожденной, проявляющейся с самого рождения. Этиология заболевания на сегодняшний момент является не до конца изученной, но предполагается, что значительную роль в возникновении заболевания играет генетическая предрасположенность. Среди основных факторов, предрасполагающих к возникновению заболевания, выделяют:
- введение вакцин;
- нарушения в работе иммунной системы, в том числе, ВИЧ-инфекция;
- грибковые заболевания кожи;
- атопический или себорейный дерматит;
- дефицит витаминов в организме;
- воздействие радиации, а также контакт с мышьяковистыми соединениями, смазочными маслами и так далее;
- прием наркотических препаратов, препаратов золота, натрия тиосульфата;
- некоторые эндокринные патологии.
Клиническая картина шиповидного лишая: характерные симптомы
Шиповидный лишай имеет хроническое течение, без рецидивов и ремиссий. Первым симптомом заболевания является появление на коже папул конической формы, диаметр которых в основании составляет 1-3 мм, а верхушка имеет коническую форму. Зачастую папулы имеют такой же цвет, как и здоровая кожа, но иногда они могут быть розового, красного или багрового цвета. Характерным признаком первичных элементов является наличие роговой волосовидной пробки, после извлечения которой остается маленькое углубление. Первичные элементы между собой не сливаются, но могут группироваться. Типичная локализация патологических очагов – кожа головы, шеи, спины, плечевого пояса, живота, ягодиц, лобка, разгибательной поверхности верхних конечностей и передне-боковой поверхности дистальных отделов нижних конечностей. Высыпания могут сопровождаться зудом умеренной интенсивности.
Эффективные методы лечения шиповидного лишая
Лечение шиповидного лишая начинается, прежде всего, с устранения возможных провоцирующих факторов и коррекции патологических состояний, на фоне которых возникло заболевание. Кроме того, пациенту назначается длительная витаминотерапия, особенно важен прием витаминов А, В, С, D и Е. В некоторых случаях, даже принятия этих мер может быть достаточно для улучшения состояния пациента. Однако зачастую необходимо назначать пациенту средства для наружной терапии, такие как салициловая и цинковая мазь, препараты с содержанием ретиноевой кислоты и другие кератолитики, а в особенно тяжелых случаях – средства для наружного применения, содержащие глюкокортикоиды.
Лечение шиповидного лишая может быть эффективным только в том случае, если были устранены все провоцирующее его факторы. Своевременная и эффективная терапевтическая схема поможет устранить патологию и улучшить качество жизни пациента. estet-portal.com благодарит Вас за внимание.
Читайте также: «Лишай на лице: распространенные виды и характерные симптомы».
Источник
Шиповидный лишай представляет собой заболевание кожи, при котором отдельные участки покрываются шиловидными роговыми папулами. Самой распространенной формой шиловидного лишая называют лишай Крокера Адамсона.
От этого заболевания страдают в основном дети, мальчики намного чаще, чем девочки.
Сыпь представляет собой скопления небольших фолликулярных папулезных элементов. Чаще появляется на животе, задней поверхности шеи, ягодицах, бедрах, но может развиться и на других частях тела. Характерным отличием являются узелки нитевидного шипика на поверхности узелков.
Высыпания появляются множественно, но, как правило, не сливаются. Из-за их близкого расположения друг к другу на пораженном участке образуются бляшечные очаги разной формы. Если провести по нему рукой, создается ощущение, что кожа похожа на терку.
Особого дискомфорта лишай не доставляет, может вызывать у больного только небольшой зуд.
Кожа в пораженной зоне становится розовато-красной с синюшным оттенком. Также у больного может начаться обильные муковидные шелушения, из-за чего очаг лишая как будто покрывается пудрой.
После удаления папулы на этом месте остается маленькое углубление.
Протекает в хронической форме, но поддается лечению.
Симптомы
Первыми признаками появления этого типа лишая являются следующие признаки. Сначала на коже конечностей возникает резкая гиперемия. Кожа в этих местах отекает. Затем отек сходит, и на пораженном участке образуются шиловидные узелки мягкой консистенции. Со временем они становятся тверже.
Причины
Причины развития шиловидного лишая до конца не изучены. Прослеживается связь с недостатком или избытком витамина А в организме.
Также ученые выделяют ряд факторов, при которых появляется это поражение кожи. Оно может возникать при:
- наследственных видах кератоза;
- экзогенных или эндогенных интоксикациях;
- контакте с дегтем или смазочными веществами;
- аллергии,
- ряде инфекционных заболеваний (например, туберкулез, сифилис, трихофития);
- авитаминозе или гиповитаминозе;
- миеломной болезни и т.д.
Также шиловидный лишай может быть проявлением синдрома Латтла-Лассюэра. Иногда может развиться при псориазе.
Диагностика
Чтобы определить этот тип лишая проводят гистологический анализ образцов с пораженного участка. На нем будет виден умеренный гиперкератоз с роговыми пробками в устье расширенной фолликулы. Также определяют не очень выраженную лимфоцитарную инфильтрацию в коже вокруг фолликулы волоса.
Также проводится дифференциальная диагностика. Шиловидный лишай важно отличить от:
- лихеноидного туберкулеза (при нем более выражено воспаление и не так видны гиперкератотические изменения. Также при туберкулезе видны уплощенные папулы, положительную реакцию дают туберкулиновые пробы);
- фолликулярного муциноза (этот развивается, в основном, у взрослых, а также протекает намного дольше. К тому же при этом заболевании у человека часто выпадают волосы. В гистологическом анализе видны отложения муцина);
- волосяного лишая (он развивается у женщин и не имеет склонности группироваться).
Лечение
Прогноз лечения характеризуют как благоприятный. Часто встречались случаи, когда с возрастом лишай проходил сам по себе.
Для лечения используют отшелушивающие средства. Для этого используют мази, в составе которых есть салициловая кислота, мочевина (5-20%), или кератолитические средства.
Больному прописывают прием витаминов, особенно группы А.
Источник
Шиповидный лишай Кроккера—Адамсона (lichen spinulosus Crocker—Adamson; шиповидный фолликулярный кератоз) — редкий, преимущественно генетически детерминированный дерматоз, наследуемый аутосомно-доминантно. Характеризуется скоплением в устьях волосяных фолликулов роговых пробок, макроскопически проявляющимся фолликулярными папулами телесного или розоватого цвета, размером до нескольких миллиметров с центрально расположенными роговыми шипиками [1]. Клиническую картину заболевания в 1883 г. впервые описал английский дерматолог H. Crocker как вариант красного волосяного отрубевидного лишая Девержи [2]. В качестве отдельного заболевания шиповидный лишай выделил в 1905 г. английский дерматолог H. Adamson. Он впервые отметил, что этот дерматоз часто сочетается с красным плоским лишаем [3]. A. Rook, D. Wilkinson и F. Ebling (1979 г.) рассматривали шиповидный лишай как вариант фолликулярного кератоза. F. Gahlen и E.-I. Grussendorf (1980 г.) этим названием обозначали три формы фолликулярного гиперкератоза: как варианты фолликулярного кератоза, красного плоского лишая (синдром Литтла—Лассюэра) и лихеноидной аллергической реакции при инфекционных заболеваниях (лихеноидном туберкулезе, лихеноидном трихофитиде, сальварсанной токсидермии) [1]. Имеются сообщения о диагностировании шиповидного лишая у больных алкоголизмом, дифтерией, сифилисом, ВИЧ-инфекцией, болезнью Крона [1, 4]. Американский дерматолог S. Friedman в 1990 г. опубликовал данные по 35 случаям шиповидного лишая, которые были диагностированы в ходе обследования 7435 пациентов дерматологической клиники на Филиппинах. Заболеваемость составила 5 случаев на 1000 больных дерматологического профиля [5].
Этиология шиповидного лишая не известна. Развитие заболевания связывают с недостаточностью некоторых витаминов (в первую очередь, А и С), влиянием экзогенных факторов (контакт с продуктами каменноугольного дегтя), а также рассматривают в качестве симптома других генодерматозов (кератодермий, эктодермальных дисплазий, врожденной пахионихии, монилетрикса и др.). В одном из сообщений встречается описание шиповидного лишая у четырех поколений семьи [6], что еще раз подтверждает его генетическую детерминацию. Болеют преимущественно дети, чаще мальчики [1]. В исследовании S. Friedman [5] заболевание было описано у 14 мужчин и 21 женщины (средний возраст 16,2±10,1 года).
Высыпания, как правило, располагаются симметрично на задней поверхности шеи, разгибательной поверхности плеч, в области спины, живота, ягодиц, бедер и представлены мелкими, чаще фолликулярными, шиповатыми роговыми папулами, группирующимися в виде очагов разнообразных очертаний, кожа в зоне которых имеет розовато-красноватую окраску с синюшным оттенком, обычно не резко выраженную. Возможно обильное муковидное шелушение, из-за чего очаг становится белым, как будто посыпанным пудрой. За счет наличия шипиков на папулах при проведении ладонью по поверхности очага создается впечатление прикосновения к терке. После удаления папулы обнаруживается небольшое углубление, в нем — остатки обломанных волос. Высыпания обычно субъективно асимптомны, некоторые больные отмечают незначительный зуд. Поражений внутренних органов не наблюдается [5, 7]. Диагностика основывается на клинической картине и результатах патоморфологического исследования, выявляющего умеренно выраженный гиперкератоз, роговые пробки в устьях расширенных фолликулов и слабовыраженную лимфоцитарную инфильтрацию в дерме вокруг волосяных фолликулов [5, 8]. Дифференциальная диагностика проводится с лихеноидным туберкулезом кожи, красным волосяным отрубевидным лишаем Девержи, фолликулярным муцинозом, сквамозным фолликулярным кератозом Дохи [5].
Лечение включает препараты витамина A и наружную терапию кератолитиками (салициловая кислота, молочная кислота, резорцин, мочевина, сернистый барий, сернистый стронций) [9]. Высокоэффективным оказалось комбинированное наружное применение ретиноидов и кератолитиков [10]. Лечение шиповидного лишая топическими стероидами является неэффективным [9]. Прогноз для выздоровления благоприятный, так как имеется тенденция к самопроизвольному излечению. Спонтанные ремиссии возникают в течение 1—2 лет [5].
В настоящее время в литературе описано лишь несколько десятков случаев шиповидного лишая Крокера—Адамсона, однако ошибки в диагностике данного заболевания могут привести к длительному неэффективному лечению. В связи с этим каждый клинический случай заболевания представляет несомненный интерес для дерматологов. Приводим наше наблюдение.
Больной М., 1962 года рождения, житель Москвы. Считает себя больным около года, когда после стрессовой ситуации на коже туловища и конечностей впервые появились высыпания, характерные для красного плоского лишая, субъективно сопровождающиеся выраженным зудом. Лечился амбулаторно с временным положительным эффектом. Месяц назад по всему кожному покрову появилась множественная фолликулярная сыпь с шипиками на фоне застойно-гиперемированной кожи.
История жизни. Рос и развивался нормально. Наследственность не отягощена. Вредные привычки отрицает.
Сопутствующие заболевания. Гипертоническая болезнь.
Аллергоанамнез не отягощен.
Общий статус. При поступлении предъявлял жалобы на появление высыпаний на коже туловища и конечностей, выраженный зуд. Больной правильного телосложения, повышенного питания. Общее состояние удовлетворительное. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Артериальное давление 130/80 мм рт.ст. Тоны сердца звучные, ритмичные, частота сердечных сокращений 65 в минуту. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Периферические лимфоузлы не увеличены. Костно-суставная система внешне не изменена. Физиологические оправления в норме.
Местный статус. Патологический кожный процесс носит хронический распространенный характер. Множественные высыпания представлены темно-коричневыми и темно-бурыми пигментными пятнами неправильно-овальной формы, изолированными или сливающимися между собой, а также разнообразными синюшными папулами (полигональными, овальными) и темно-коричневыми бляшками вытянуто-овальных очертаний, расположенными в нижней части живота и в области лобка (рис. 1, а).
Рисунок 1. Красный плоский лишай, классическая и линейная форма. Шиповидный лишай Крокера—Адамсона (а—г). На внутренне-боковой поверхности правых бедра и голени тянется линейно расположенный очаг гиперпигментации темно-коричневого цвета шириной до 1 см, переходящий в области лодыжки в вытянутой формы инфильтрат плотной консистенции с бугристой поверхностью, выступающей над уровнем видимо здоровой кожи на 0,3—0,5 см (рис. 1, б—в). На основании клинических проявлений мы диагностировали красный плоский лишай, классическую и линейную форму.
В области верхней части спины, боковых поверхностей туловища, в пояснично-крестцовой области, на ягодицах, бедрах и наружных поверхностях голеней симметрично расположены очаги застойно-красного цвета, на фоне которых имеется множественная мелкоузелковая фолликулярная сыпь округлой формы с белесыми тонкими шипиками на поверхности (рис. 1, а—г). Мы предположили, что описанная клиническая симптоматика наиболее соответствует шиповидному лишаю Кроккера—Адамсона.
Клинический анализ крови, клинический анализ мочи, биохимический анализ крови — в пределах нормы. Электрокардиограмма — без особенностей.
Рентгенологическое обследование. На рентгенограммах костей кистей и стоп отмечается картина остеоартропатии. На рентгенограмме органов грудной клетки очаговых и инфильтративных изменений в легких не выявлено.
При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости выявлены признаки жирового гепатоза.
Результаты других лабораторных методов обследования: РИФ, РИБТ отрицательные. Антитела к ВИЧ, HBs-Ag, HCV отрицательные. РМП отрицательная. Анализ кала — яйца гельминтов не обнаружены.
При дерматоскопии фолликулярных высыпаний выявлены мелкие фолликулярные папулезные элементы размером 0,5—1 мм (рис. 2, а—г).
Рисунок 2. Дерматоскопическая картина шиповидного лишая Кроккера—Адамсона (а—г). На поверхности узелков — острые нитевидные кератиновые выступы, исходящие из каналов волосяных фолликулов (рис 2, б). Часть элементов располагалась на фоне темно-бурых пигментных пятен (рис. 2, в).
Патоморфологическое исследование. Часть срезов ориентирована в тангенциальной плоскости. Эпидермис обычной толщины, слои дифференцированы. В дерме обнаруживаются фрагменты расширенных устьев фолликулов, в просветах которых присутствуют рыхлые роговые пробки. Перифолликулярно отмечается образование небольших по размеру эпителиоидноклеточных гранулем с единичными гигантскими многоядерными клетками (рис. 3).
Рисунок 3. Гистологический препарат шиповидного лишая Кроккера—Адамсона (окрашивание гематоксилином и эозином). а — акантоз и умеренные дистрофические изменения эпидермиса; субэпидермальная умеренно выраженная моно – нуклеарная инфильтрация; волосяные фолликулы с умеренной гидропической дистрофией эпителиоцитов (×50); б — макрофагально-эпителиоидная гранулема с единичными гигантскими клетками типа Пирогова—Лангханса (×50); в — формирующаяся гранулематозная воспалительная реакция вблизи волосяного фолликула (×200). При окрашивании по Цилю—Нильсону иммуногистохимическом исследовании и полимеразной цепной реакции микобактерии туберкулеза не обнаружены.
Выявленные изменения могут наблюдаться при шиповидном лишае Кроккера—Адамсона. Развитие гранулематозной воспалительной инфильтрации вокруг фолликулов может происходить за счет нарушения целостности эпителиальной выстилки фолликулярной воронки с проникновением роговых масс в прилегающие участки дермы.
Проведенное лечение, включающее терапию шиповидного лишая Кроккера-Адамсона (препараты витамина A, кератолитики наружно) и красного плоского лишая (десенсибилизирующие, антигистаминные, ферментные, седативные препараты, дексаметазон 1 мг/сут, препараты калия), способствовало достижению выраженного улучшения. Большая часть высыпаний полностью или частично регрессировала.
В приведенном нами клиническом наблюдении диагноз шиповидный лишай Кроккера-Адамсона основывался на данных анамнеза, клинической картине дерматоза, результатах дерматоскопии и биопсии. Трудности его диагностирования связаны с низкой встречаемостью, в связи с чем он мало знаком дерматологам. Можно предположить, что шиповидный лишай Кроккера-Адамсона патогенетически близок к красному плоскому лишаю.
Источник